Cómo hacer Riñones Progreso en la insuficiencia renal?
Como fibrosis renal progresa, la función renal se reducirá. Fibrosis renal es
una especie de fisio cambio patológico, así como un proceso progresivo de la
función renal que se desarrolla a partir de salud a los daños, de los daños a la
pérdida renal. Debido a una lesión, infección, inflamación, trastorno
circulatorio de la sangre, reacción inmune y la estimulación de otros factores
patógenos, se dañarán las células renales intrínsecas. Como el daño progresa,
aparecerá la deposición y acumulación de colágeno abundante que causa parénquima
renal gradualmente se endurece y forma de la cicatriz, la función renal
finalmente se pierde por completo. El proceso de fibrosis y el endurecimiento de
las células renales intrínsecas es también el proceso de fibrosis renal. La
teoría única resumido anteriormente se denomina teoría de la fibrosis renal.
El punto de tratamiento de las enfermedades renales es bloquear el proceso de
fibrosis renal y detener los riñones se desplazan hacia la insuficiencia renal.
Si bien, ¿cómo los avances riñones en insuficiencia renal?
1. Cuando varios daños patológicos primarios o secundarios causan disfunción
microcirculación local para los riñones dañados, que dará lugar a las unidades
funcionales de tejidos renales de los riñones la isquemia y la hipoxia.
2. Las células endoteliales de los vasos sanguíneos renales serán dañados
debido a la isquemia y la hipoxia.
3. Una vez que las células endoteliales capilares renales están dañados, van
a atraer las células inflamatorias en la circulación sanguínea y liberar
mediadores inflamatorios patógenos tales como IL-1, TNF-αetc, iniciando así el
proceso de fibrosis renal. La manifestación de daño patológico es la reacción
inflamatoria de los riñones dañados. En este momento, no aparecerá cambios
patológicos parciales a glomérulo, tales como la proliferación de células
mesangiales, la matriz extracelular (ECM) aumentado, cambios en la membrana
basal glomerular (GBM). Cambios de GBM incluyen agujeros de filtración ampliar o
encerrados, GBM rompe barrera de carga está dañada y la permeabilidad renal
fortalece. Por lo tanto, en esta etapa, aparecerá la proteinuria y la orina de
la sangre y, a continuación glomérulo progresará gradualmente en la fibrosis
renal y endurecimiento.
4. Una vez que se ha iniciado la fibrosis renal, hay continuamente va a
generar y liberar una serie de factores tóxicos renales y factores de
crecimiento como el PDGF y TGF-β.
5. Estos factores tóxicos renales pueden conducir a las células funcionales
renales tales como células mesangiales, células epiteliales y fibroblastos,
ocurrir la transformación fenotípica.
6. Estas células renales funcionales especialmente de fibroblastos, cuando se
transforma su fenotipo, voluntad secreta y sintetizar una serie de proteínas de
colágeno fibrosos como la matriz extracelular (ECM) que no son fácilmente a
degradarse.
7. El aumento continuo de ECM romper el mecanismo de equilibrio dinámico de
la síntesis y la degradación de ECM, lo que resulta en la síntesis de ECM
aumenta mientras disminuye la degradación. Será finalmente conducir a la
abundante deposición y acumulación de ECM.
8. Debido a abundante deposición y acumulación, la ECM acumulada reemplazará
unidades riñón sano, lo que lleva endurecimiento glomérulo continua y fibrosis
tubulointersticial y renal vasos sanguíneos fibrosis.
9. El progreso de la fibrosis renal provoca disminución gradual de unidades
renales. La continua disminución de la función renal finalmente conducir a la
formación de tejido cicatricial; todas las unidades funcionales del riñón serán
destruidas y se perdieron su función. Cuando se produce este estado, en los
riñones clínicos se convertirá en la etapa final de la insuficiencia renal,
uremia.
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