¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia renal aguda?

La insuficiencia renal aguda es una enfermedad de los riñones, se habrá aparecer náuseas, anorexia, fatiga, anemia y otros síntomas, la enfermedad no es un montón de gente sabe, debido a que muchos pacientes no son conscientes de esta enfermedad y qué tipo de síntomas producidos, por lo que La detección temprana de la oportunidad perdida. Entonces te voy a decir esto, ¿qué tipo de síntomas de la enfermedad de los riñones, por lo que hacemos un autoexamen, la detección temprana y el tratamiento temprano para lograr un objetivo.
Los síntomas de la insuficiencia renal aguda son:
La insuficiencia renal aguda, necrosis tubular renal sobre la patología y la reparación en dos etapas, ATN es la mayor característica de la función renal se puede restaurar a la normalidad, el proceso que incluye la restauración de las células dañadas, la eliminación de células necróticas lumen del tubo, la regeneración celular, y finalmente a la integridad de las células epiteliales tubulares renales totalmente restaurada, insuficiencia renal aguda, de acuerdo con el derecho consuetudinario de las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad, generalmente dividido en oliguria, poliuria y recuperación de tres fases:
1 Las manifestaciones clínicas de poco o nada de oliguria orina principalmente náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, fatiga, somnolencia y coma, como oliguria cuerpo de agua, la acumulación de sodio, los pacientes pueden presentar hipertensión pulmonar edema e insuficiencia cardiaca, cuando el producto del metabolismo de las proteínas no puede ser excretado por los riñones, resultando en sustancias nitrogenadas se acumulan en el cuerpo aparece azotemia, ya acompañado por una infección, una lesión, la fiebre, y luego acelerar el catabolismo de proteínas, nitrógeno de urea en sangre, creatinina aumentó rápidamente, que la formación de la uremia, las actuales características principales son:
(1) disminución de la diuresis:
        O disminución del gasto urinario se desplomó, continuando la diuresis diaria de menos de 400 ml son conocidos como oliguria, que se llamaban a no menos de 50 ml de orina, orina ATN pacientes rara vez completamente gratis, no orina continuado mal pronóstico y debe, salvo renal obstrucción y necrosis cortical renal bilateral debido a causas y diversa gravedad, duración oliguria inconsistentes, generalmente de 1 a 3 semanas, pero algunos casos oliguria Sostenibles tres meses o más, que en general se cree que la duración de la toxicidad renal corto, mientras que las de mayor duración isquémica Si oliguria que duran más de 12 semanas deberían reconsiderar el diagnóstico de la ATN, pueden existir necrosis cortical renal o necrosis papilar renal, oliguria prolongación hay que señalar la retención de líquidos, congestiva insuficiencia cardíaca, hiperpotasemia, hipertensión y complicaciones diversas.
No oligúrica ATN, se refiere a los pacientes durante el período de azotemia continuado en 500 ml de orina al día o más, o incluso 1000 ~ 2000 ml, la incidencia de no oligúrica existe una tendencia creciente en los últimos años, hasta el 30% y el 60%, La razón de la gente para dar a conocer este tipo de toxicidad renal y diuréticos utilizados antibióticos como la furosemida, manitol y otras aplicaciones tempranas, etc, y no reduce la cantidad de orina Existen tres razones para explicar:
① deteriorado unidades renales cada uno con diferentes grados de flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular en presencia de una pequeña parte de la nefrona, mientras que la reabsorción tubular correspondiente de barreras significativas para funcionar.
El grado de deterioro de las unidades renales ② todos tenían la misma, pero mucho menor que la disfunción reabsorción de la tasa de filtración glomerular tubular en proporción a la magnitud de la reducción de peso.
③ capacidad médula renal para formar estado hiperosmolar profundidad se reduce, lo que resulta en la reabsorción de agua medular filtrado bucle reducir no oligúrica causa común de uso a largo plazo de medicamentos nefrotóxicos, cirugía abdominal mayor, y después de la cirugía a corazón abierto, en general cree que no oligúrica aunque menos condición de luz de tipo urinario, menor estancia hospitalaria, la necesidad de reducir el porcentaje de tratamiento de diálisis, menos hemorragia digestiva alta y otras complicaciones, pero la incidencia de hiperpotasemia oligúrica causada por semejante no pequeñas mortalidad basadas en orina es aún tan alto como 26%, el tratamiento no puede ser ignorada en ningún aspecto.
(2) azotemia progresiva:
        A causa de reducción de la tasa de filtración glomerular causado poca o nada de orina, lo que resulta en la descarga de nitrógeno y otros desechos metabólicos reducción cualitativa de la creatinina plasmática y nitrógeno de urea se incrementó, lo que aumenta la velocidad y el estado de degradación de las proteínas del cuerpo, en ausencia de complicaciones y tratamiento casos adecuados, aumento del nitrógeno ureico en sangre días más lento, sobre 3,6 mmol / L (10mg/dl), aumento de la concentración de creatinina en plasma de sólo 44,2 ~ 88.4μmol / L (0,5 ~ 1.0mg/dl), pero en la alta resolución Estado, como con una amplia trauma tisular, sepsis, etc, todos los días se puede aumentar el nitrógeno de urea 7,1 mmol / L (20mg/dl) o más, aumento de la creatinina plasmática 176.8μmol / L (2mg/dl) o más al día para promover proteolítica factores hipertiroidismo todavía insuficiente suministro de calor, la necrosis muscular, hematoma, hemorragia gastrointestinal, infección, fiebre, glucocorticoides y así sucesivamente.
(3) agua, desequilibrio electrolítico y trastornos del equilibrio ácido-base:
① agua demasiado: visto control de humedad no es estricta, la ingesta excesiva de líquido o el volumen, la cantidad de agua, tales como vómitos, sudoración, la capacidad de infiltración de la herida, etc, así como la cantidad estimada de suplemento líquido inexacta ignorados en el cálculo de primas, con oliguria prolongado propensos a la excesiva de agua, expresado como la dilución hiponatremia, edema de tejido blando, el aumento de peso, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca y el edema cerebral aguda.
② hiperpotasemia: 90% de la ingesta normal de la excreción de potasio de los riñones, la oliguria ATN debido a la disminución en la excreción urinaria de potasio, si el estado del cuerpo, mientras que la presencia de alta resolución, tales como lesiones por aplastamiento cuando la necrosis muscular, hematoma y otras infecciones, ingesta calórica insuficiente debido a la proteolisis in vivo, la liberación de los iones de potasio, la acidosis intracelular transferido a la de potasio extracelular, y la hiperpotasemia severa puede ocurrir a veces en unas pocas horas, si el paciente no podía ser diagnosticada en el tiempo, la ingesta de Potasio más comida o bebida, infusión intravenosa de altas dosis de penicilina de potasio (potasio por 1.000.000 U de penicilina 1,6 mmol de potasio); introducir un gran inventario de la sangre cuando el sangrado (acciones 10 días hasta 22 mmol de potasio por litro de sangre ), pueden provocar o agravar la hiperpotasemia, generalmente sin complicaciones médicas causan aumento ATN diario del potasio sérico inferior a 0,5 mmol / L, hiperpotasemia puede sin manifestaciones clínicas características, o náuseas, vómito, adormecimiento de las extremidades y otras anomalías sensoriales, la frecuencia cardíaca, los síntomas neurológicos graves, como el miedo, irritabilidad, apatía conciencia hasta la habitación del seno con retraso o bloqueo auriculoventricular, senos aún, retraso de la conducción intraventricular o fibrilación ventricular, el potasio en la sangre cambios en el ECG trastorno puede preceder a las manifestaciones clínicas de potasio, por lo que los efectos de ECG de hiperpotasemia en cuidado cardiaco es importante, en general, la concentración de potasio en 6 mmol / L, el electrocardiograma mostró alta y estrecha base de la onda T, con la sangre potasio aumento de la onda P desapareció, ensanchamiento del complejo QRS, el segmento ST no puede ser identificado, la integración final y la onda T, seguido de arritmia grave, hasta que la fibrilación ventricular, los efectos tóxicos cardíacos de sodio-potasio está siendo afectada por el cuerpo, el calcio y el equilibrio ácido-base impacto, mientras que al mismo la existencia de sodio, hipocalcemia o acidosis, hiperpotasemia ECG más significativo y fácil de inducir la arritmia, es importante mencionar que entre la concentración sérica de potasio y del ECG veces la existencia de inconsistencias, hiperpotasemia es una causa común de muerte en pacientes con oliguria, la diálisis precoz puede prevenir su ocurrencia, pero muscular severa necrosis tisular hiperpotasemia menudo persistente debe eliminar por completo el tejido necrótico con el fin de controlar el alto el tratamiento de potasio en sangre.
③ acidosis metabólica: metabolito normal, diaria fija de ácido es 50 ~ 100 mmol, 20% y bicarbonato de iones, el 80% se excreta por los riñones, insuficiencia renal aguda cuando, debido a la descarga de los metabolitos ácidos disminución de la secreción tubular renal de ácido capacidad y la disminución de capacidad de ahorro, tales como bicarbonato de sodio, lo que resulta en la concentración plasmática de bicarbonato diario disminuyó en diversos grados, disminución en el estado de alta resolución con mayor rapidez, sobre todo a partir del ácido endógeno proteolítica fijo, una pequeña parte del azúcar y la grasa óxido, fosfato y otros aniones orgánicos se liberan y se acumulan en los fluidos del cuerpo, resultando en una mayor brecha de aniones de los pacientes, oliguria casos de acidosis metabólica en curso si la degradación muscular no totalmente correcta, rápida in vivo, además, todavía acidosis reducir el umbral de fibrilación ventricular, ritmo ectópico, hiperpotasemia, acidosis severa e hipocalcemia, hiponatremia es un incumplimiento grave afección renal aguda en pacientes que ya están recibiendo diálisis Aunque es menos común, pero en algunos casos los medicamentos durante la diálisis acidosis metabólica siendo correcta.
④ hipocalcemia, hiperfosfatemia: ATN cuando hipocalcemia e hiperfosfatemia es mejor cuando se puede producir insuficiencia renal crónica rendimiento excepcional, pero hay informes oliguria 2 días hipocalcemia, debido a la a menudo acompañada de ácido envenenamiento, por lo que un aumento en iones de calcio libre extracelulares, las manifestaciones clínicas comunes de hipocalcemia no se produce, hipocalcemia y más como la hiperfosfatemia causada por la ingesta normal de 60% a 80% de fosfato excretado en la orina, ATN oliguria menudo fósforo sérico ligeramente elevada, pero si hay acidosis metabólica significativa, hiperfosfatemia en comparación prominente, pero rara vez aumentado de manera significativa después de la corrección de la acidosis, fósforo puede haber disminuido en cierta medida, este Si la aceptación continuada de los pacientes de terapia de nutrición parenteral total debe prestar atención a la hipofosfatemia ocurrido.
⑤ hiponatremia e hipocloremia: tanto multi-existencia, la razón puede ser debido a la hiponatremia provocada por el exceso de hiponatremia dilución del agua debido a las quemaduras o los vómitos, la diarrea o gastrointestinal perdido de la piel causada por, o en pacientes no oligúricos grandes dosis de furosemida reacciones aún ocurrir la pérdida de la hiponatremia sodio, hiponatremia severa puede causar la concentración osmótica de la sangre disminuye, dando lugar a la entrada de humedad en las células, edema celular se produce, manifestaciones de síntomas agudos de edema cerebral, las manifestaciones clínicas de la fatiga, debilidad, letargo o pérdida del conocimiento, desorientación desaparecieron, incluso coma hipotónica, los bajos niveles de cloro comunes en vómitos, diarrea o no oligúrica con un montón de los diuréticos de asa, distensión o respiración superficial, convulsiones y otras prestaciones alcalosis metabólica.
⑥ Hipermagnesemia: 60% de la ingesta normal de magnesio se excreta en las heces y el 40% se excreta en la orina, como el magnesio y el potasio son el principal catión intracelular, el potasio y el aumento, por tanto, a menudo en paralelo en la concentración sérica de magnesio cuando ATN Cuando el daño muscular hipermagnesemia iones más prominentes, y magnesio inhiben el sistema nervioso central, hipermagnesemia severa puede causar depresión respiratoria y depresión cardíaca, deben estar atentos, hipermagnesemia cambios en el ECG también mostró PR prolongación y ampliado complejo QRS, cuando se corrigió la hiperpotasemia, la prolongación del intervalo PR del ECG se sigue produciendo y (o) se debe sospechar QRS ampliación, hiponatremia hipermagnesemia, hiperpotasemia y la acidosis se aumentó la toxicidad miocárdica de iones de magnesio.
(4) el rendimiento del sistema cardiovascular:
① Hipertensión: Además de la isquemia renal factores neurohormonales inducir la secreción de sustancias activas aumento de los factores vasoconstrictores, demasiada agua puede causar la capacidad de carga excesivo aumento de la presión arterial, la hipertensión temprana ATN ocurrencia rara, pero si se mantiene menos orina, aproximadamente 1/3 de los pacientes con hipertensión leve a moderada, por lo general en 18.62 ~ ~ 23.94/11.97 14.63kPa (140 ~ 180/90 ~ 110mmHg), ya veces superior, encefalopatía hipertensiva incluso, acompañado por el embarazo en particular, deberán ser cuidadosamente monitorizados.
② edema e insuficiencia cardíaca pulmonar aguda: oliguria es una causa común de muerte, que es causada principalmente por la retención de líquidos, pero la presión arterial alta, infecciones graves, arritmias y la acidosis son factores, mayor es la incidencia de los principios y tomar correctivos que falta el oxígeno, el agua y la incidencia de las medidas de control de diálisis temprana ha disminuido significativamente, pero todavía es una causa común de muerte en tipo severo de ATN.
③ arritmias: Además de hiperpotasemia causada por pausa sinusal, seno todavía, bloque de habitaciones sinusal, diversos grados de bloqueo auriculoventricular y bloqueo de rama, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, todavía puede debido a la infección por el virus y digitálicos aplicaciones causaron la contracción ventricular y fibrilación auricular paroxística ocurrieron ritmo ectópico.
④ pericarditis: una tasa anual del 18%, teniendo la diálisis temprana reduce a 1%, más de rendimiento para un sonido de fricción pericárdica y dolor en el pecho, inusual gran derrame pericárdico.
⑤ rendimiento digestivo: manifestación más precoz de la ATN, los síntomas comunes se reducen significativamente el apetito, náuseas, vómitos, distensión abdominal, hipo o diarrea, hemorragia digestiva alta es una complicación tardía común, los síntomas y las enfermedades gastrointestinales siguen siendo la principal de agua , desequilibrio electrolítico, u otro acidosis relevante, persistente, síntomas gastrointestinales graves a menudo propensas a un desequilibrio electrolítico aumentan significativamente la complejidad del tratamiento de los síntomas gastrointestinales principios sugestivos de aplicación temprana significativo del tratamiento de diálisis.
⑥ sistema nervioso pacientes ligeros sin síntomas neurológicos: Algunos pacientes con los primeros signos de fatiga, falta de espíritu, si la apatía conciencia temprana, irritabilidad, letargo o coma, enfermedad severa incitó Benedict, no deben retrasar la diálisis, el sistema nervioso y severa infección, fiebre hemorrágica epidémica, algunos envenenamiento pesado heavy metal, el trauma grave, insuficiencia orgánica múltiple y otras causas relacionadas.
⑦ rendimiento del sistema arterial: ATN anemia temprana rara, debido a la extensión de la enfermedad primaria, la duración de la enfermedad, y tan estrechamente relacionada con la presencia o ausencia de complicaciones hemorrágicas, traumatismos graves, cirugía mayor, la pérdida de sangre, factor de la anemia hemolítica, ATN y otras infecciones graves y situaciones de emergencia, La anemia puede ser más grave si hay tendencia clínica hemorragia, trombocitopenia, bajo consumo de coagulación y fibrinólisis signos de la enfermedad, no ha un DIC temprano.
2 orina multi de la orina del diario 2.5L dijo poliuria, ATN diurético orina principios comunes aumentado gradualmente después de tan poco o nada de orina en la orina en 24 horas aumentó y apareció más de 400 ml, se puede considerar un período de poliuria empezar, poliuria período dura alrededor de dos semanas, la producción de orina puede aumentar exponencialmente cada día, la diuresis de 3 a 5 días hasta 1000ml, a continuación, la diuresis diaria de hasta 3 ~ 5L; aumento progresivo de la producción de orina empezó a recuperar la función renal un signo, pero los síntomas de poliuria comienzo de la uremia no se mejora, aún más grave, y el FG sigue siendo 10ml/min o menos; Cuando el nitrógeno de urea comenzó a declinar, la condición mejoró gradualmente, poliuria precoz Todavía hiperpotasemia, sostenida más orina se puede producir hipopotasemia, hiponatremia, deshidratación y, además, este período sigue siendo propenso a la infección, las complicaciones cardiovasculares y hemorragia digestiva alta, que deberán ser cuidadosamente monitorizados agua, electrolitos y equilibrio ácido-base.
Poliuria manifestaciones clínicas son principalmente la debilidad física, malestar, palpitaciones, falta de aliento, pérdida de peso, anemia, durante este período, debido a la función renal no está completamente restaurada, el paciente está todavía en el estado de la azotemia, menor es la resistencia es propenso a la infección, superior sangrado gastrointestinal y las complicaciones cardiovasculares, por lo que todavía hay un cierto riesgo.
(3) La recuperación de acuerdo a etiología, gravedad de la enfermedad, duración poliuria, las complicaciones y la edad y otros factores, ATN pacientes en recuperación temprana variado mucho, puede no tener síntomas, sentirse bien consigo mismos, o debilidad física, fatiga, pérdida de peso; Cuando el nitrógeno de urea en sangre y creatinina disminución del gasto urinario poco a poco volvió a la normalidad, a excepción de unos pocos, la tasa de filtración glomerular volvió a la normalidad más de 3 a 6 meses, pero en algunos casos de disfunción tubular renal concentrada de 1 año de sostenible Si la función renal no se recupera duradero legado permanente puede sugerir daño renal.
Lea la introducción, nosotros tenemos que ser conscientes de los síntomas de esta enfermedad, y si parece que los síntomas mencionados anteriormente, usted debe estar alerta, ya que esto podría ser un precursor de la enfermedad apareció, entonces usted debe hacer es ir al hospital para un examen y tratamiento, si es diagnosticada, se debe adoptar una actitud positiva para enfrentar. Por último, deseo una pronta recuperación a primera mayoría de los pacientes con el tratamiento.