¿Qué sabe usted de la nefropatía diabética

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La nefropatía diabética (nefropatía diabética, DN) es un complicaciones graves y crónicas de los peligros más grandes causados ​​por la diabetes, la enfermedad microvascular esclerosis glomerular causada por la diabetes causada, es característica de esta enfermedad. Es también una causa importante de muerte en pacientes con IDDM. Los pacientes diabéticos con enfermedades infecciosas como la pielonefritis, necrosis papilar renal, enfermedad vascular renal tales como la aterosclerosis, no es una categoría de la nefropatía diabética. Con la evolución del tratamiento de la diabetes y de la tecnología, murió de complicaciones de la diabetes, tales como un menor número de pacientes con cetoacidosis aguda, diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad renal se ha convertido en la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos, en los últimos años, lo que resulta en razones residual. La nefropatía diabética se produce no sólo en la diabetes tipo 1. En los últimos años, se ha encontrado que la diabetes tipo 2 puede presentarse también en la nefropatía diabética.
Los signos y síntomas Editar este apartado
La nefropatía diabética inicio insidioso, lentamente progresiva, no mucho acerca de los primeros síntomas de la enfermedad renal. Nefropatía temprana y agrandamiento renal, hipertiroidismo filtración glomerular y microalbuminuria sostenible por muchos años, no es fácil para hacerse notar, por lo que la mayoría de los pacientes con nefropatía diabética es la proteinuria significativa o partido es consciente de edema importante. Las principales manifestaciones clínicas de esta enfermedad son los siguientes:
1 proteinuria de la nefropatía diabética es la primera manifestación clínica, primero como intermitente, después de la conversión a la sostenibilidad. Por radioinmunoensayo o micro albúmina en albúmina en la orina, el diagnóstico temprano puede proteinuria, beneficioso para controlar la enfermedad.
2 edema de la nefropatía diabética se produjo más debido a la proteinuria masiva y edema causado por esta etapa tardía ha sido desarrollado para mostrar que la nefropatía diabética. Más asociada con disminución de la TFG y otras manifestaciones clínicas de disfunción renal, lo que sugiere un mal pronóstico.
3 hipertensión apareció más tarde. Multietapas nefropatía diabética cuando se eleva la presión arterial, la diabetes puede estar asociada con cambios en la resistencia vascular renal en la estructura y función están estrechamente relacionados, además, la retención de sodio es uno de los factores para la hipertensión. La hipertensión puede aumentar el desarrollo de empeoramiento de la enfermedad renal y la función renal, y por lo tanto el control de la hipertensión es esencial.
4 anemia en los pacientes con nefropatía diabética azotemia significativa, puede tener anemia leve a moderada. La anemia es un trastorno de la eritropoyesis, el tratamiento ineficaz con hierro.
5 intervalos anormales disfunción renal varían enormemente de proteinuria aparece con la función renal, si la diabetes está bien controlada, proteinuria múltiples sin disfunción renal. Si el control no es bueno, habrá azotemia, insuficiencia renal. Además, la nefropatía diabética es acompañado a menudo por la retinopatía diabética.
Desde la progresión de la nefropatía diabética, y se puede dividir en cinco etapas, la nefropatía diabética erudito danés Mogensen se dividirá en los siguientes cinco:
A (cambios funcionales): también conocido como el índice de filtración glomerular o hipertiroidismo aumentaron período. La tasa de filtración glomerular diabética temprana tanto aumentó, en esta etapa durante varios años. Aumentó gradualmente el flujo sanguíneo renal, aumento de la tasa de filtración glomerular, creatinina sérica y el nitrógeno de urea es más baja de lo normal. Este período, el volumen renal se incrementó en aproximadamente 20% de aumento en el flujo plasmático renal, la tasa de aclaramiento de creatinina aumentó alrededor de 40%, los riñones no hay cambios histológicos. La tasa de filtración glomerular y el volumen renal, aumento de peso, aumento del volumen glomerular y tubular relacionados. Observación confirmó la tasa de filtración glomerular diabética temprana y el flujo plasmático renal aumentado correlación. La diabetes, alta filtración y aferente y la contracción de la arteria arterias eferentes.
2 (período de lesiones glomerulares temprana): también conocido como fase de reposo, o el período de la albuminuria normal. A menudo aparecen en la duración de la diabetes insulino-dependiente, de 18 a 24 meses. Período se caracteriza por el daño estructural glomerular se produce, el primero es un leve engrosamiento de la membrana basal, de 2 a 3 años después del inicio de la expansión de la matriz mesangial, 3,5 a 5 años de la membrana basal de espesamiento. Todavía existe Esta ultrafiltración. De albúmina en orina de tasa de excreción aumenta después del ejercicio, es la única evidencia clínica actual.
3 (período recesivo riñón): o principios de la nefropatía diabética, a menudo aparecen en la diabetes mellitus insulino-dependiente 5 a 15 años. Daño importante actual a la barrera de carga de la membrana basal glomerular. Así que el heparán sulfato y ácido siálico constituye los componentes de la membrana basal glomerular se reduce, entonces la correspondiente disminución en la carga negativa, la lesión en la barrera de carga, la excreción de albúmina. La proteína urinaria era intermitente, proteinuria poco más pesados ​​y la función renal comenzaron a disminuir. Esta diabetes mal controlada, la hipoxia tisular, aumento de la presión de filtración microcirculación renal relacionada con o inducida por la promoción constante de la presión arterial alta, niveles altos de azúcar en la sangre, el ejercicio, la infección del tracto urinario y de la carga de proteínas. Este período de la tasa de filtración glomerular es aún mayor de lo normal, con la progresión de la enfermedad, la tasa de excreción urinaria de albúmina (EAU) y poco a poco aumentó fija en 20 ~ 200μg/min, puede ocurrir después de la fase actual de la hipertensión arterial.
4 (período de la nefropatía diabética): también conocido como proteinuria persistente o estadio clínico nefropatía diabética. Pico de prevalencia en el curso de 15 a 20 años, 20% a 40% de la diabetes insulino-dependientes para entrar en el, proteína en la orina 24h> 0,5 g, no se toman estas medidas, la tasa de filtración glomerular disminuyó rápidamente.
Esto puede tener una gran cantidad de proteinuria, hipoalbuminemia acompañado, edema e hiperlipoproteinemia. Baja pérdida de albúmina en orina de proteína, además de la hiperlipidemia exterior, y la propia diabetes proteína y proteína insuficiente ingesta relacionados con trastornos metabólicos. Los niveles de proteína de plasma clínicos también pueden ver el edema que la otra hace que el riñón, que es debido a cambios en las personas con diabetes es la albúmina glicada albúmina, que pasa a través de la membrana capilar más fácil que la albúmina normal. El síndrome nefrótico causado por la diabetes pronóstico es más siniestro, y el acceso rápido a la azotemia. Una vez azotemia, la tasa de filtración glomerular, proteinuria menudo reducido rápidamente.
5 (uremia): a saber, la enfermedad renal en etapa terminal (denominado ESRD). La diabetes mellitus dependiente de insulina en 30% a 40% desarrollan en 20 a 30 años después de la prevalencia de la enfermedad renal en etapa terminal, la uremia aparece manifestaciones y los cambios histológicos en consecuencia. La tasa de aclaramiento de creatinina es ligeramente más alta que los no diabéticos. Según las estadísticas de la diabetes insulino-dependientes para entrar en el diagnóstico clínico de la nefropatía diabética un promedio de unos 19 años, proteinuria persistente a la muerte de un promedio de seis años, con una duración total de unos 25 años. En los Estados Unidos y Europa se ha convertido en la razón más importante de la nefropatía diabética con insuficiencia renal terminal que requiere diálisis o un trasplante de riñón individuo.
Estos diabética estadificación nefropatía, tres ex pacientes sin manifestaciones clínicas evidentes de daño renal, patología renal puede todavía ser revertida, debe ser un tratamiento oportuno y eficaz puede prevenir el desarrollo de la nefropatía diabética. Así que tres anteriormente conocida como la nefropatía diabética y la etapa no clínica. Y al entrar a 4 después de que ocurre no sólo el daño renal en pacientes con manifestaciones clínicas, los cambios patológicos han sido difíciles de revertir, el desarrollo progresivo de la enfermedad, con el tiempo de entrar en la uremia. La diabetes no insulino-dependientes saben muy poco acerca de la historia natural de la nefropatía por inicio insidioso, así como la inclusión de factores tales como la hipertensión y la arteriosclerosis, la mitad de los pacientes no saben que él está enfermo. A menudo, debido a la salida de vez en cuando el azúcar en la sangre o el sufrimiento de otras enfermedades fueron encontrados. Este tipo de diabetes se estima inferior nefropatía clínica fue de 2,5% a 10%, la progresión a la etapa terminal de insuficiencia renal cinco a 10 años, los pacientes de edad avanzada en comparación con los pacientes más jóvenes progresar rápidamente. El filtrado glomerular a menudo inseguros de un aumento en los pacientes diabéticos no insulinodependientes diagnosticados en 20% y el 37% se ha fijado la tasa de excreción urinaria de albúmina, una alta tasa de excreción de microalbuminuria y mal diagnóstico a largo plazo puede relacionados. La proteinuria y la tasa de filtración glomerular puede ser normal durante los años.
Además, con respecto a la hipertensión es más común en la glomeruloesclerosis difusa, la arteriosclerosis renal y fallo renal. Parte de la esclerosis tuberosa con la presión arterial diastólica leve, los primeros grandes fluctuaciones en la presión arterial, aumento se mantuvo después. Estudios recientes han encontrado que la enfermedad renal diabética, con el aumento de la tasa de excreción de proteínas en orina, aumento de la disfunción renal, diabetes, anormalidades en el ritmo de la presión arterial son más evidentes. La enfermedad renal diabética resulta de la presión arterial durante la noche. Las posibles razones son:
(1) Shuinazhuliu: los pacientes con nefropatía diabética con la disminución del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular, reabsorción tubular proximal de sodio y agua aumentó, lo que conduce a la retención de sodio.
(2) la poliuria nocturna relativa: aumento de la presión dentro de los pacientes nocturnos glomérulos con nefropatía diabética, alteraciones hemodinámicas renales asociadas con trastornos de tubo circadiano y el equilibrio, que se manifiesta como poliuria nocturna.
(3) los pacientes con nefropatía diabética del riñón disfunción autonómica: la disfunción autonómica puede agravar las anormalidades del flujo sanguíneo renal, por una parte por el aumento de la presión hidrostática glomerular transmembrana, por otro lado también está involucrado en la aparición de sodio y agua trastornos del equilibrio, afectando así el ritmo circadiano de la presión arterial.
2 de tratamiento de drogas Editar sección
El tratamiento de la nefropatía diabética tratamiento debe ser integral, con énfasis en la prevención y tratamiento tempranos. En caso de tener un concepto de tal manera que cuando los pacientes con diabetes, en el tratamiento de la diabetes, se deben tener en cuenta la prevención de la nefropatía diabética. Control positivo de glucosa en la sangre, la tasa de excreción de albúmina en orina controlada regularmente para controlar la presión arterial, reducir la excreción urinaria de proteínas.
1. El control de la glucemia en la nefropatía diabética se produce afectada por muchos factores, incluyendo el nivel alto de azúcar en la sangre es factores extremadamente importantes. La relación entre la hiperglucemia y la nefropatía diabética es evidente por sí mismo, experimental y estudios clínicos han confirmado buen control de la glucosa en sangre puede reducir significativamente la incidencia de la nefropatía diabética. Por lo tanto, el control de la glucosa en sangre es esencial. Numerosos experimentos clínicos y en animales muestran que en la hipertrofia y la hiperfiltración estado renal diabética, el control oportuno de la glucosa en sangre, corregir trastornos metabólicos, la hipertrofia renal y estado de hiperfiltración puede ser parcialmente restaurado. La nefropatía diabética se incrementó la tasa de filtración glomerular y de la hemoglobina glucosilada elevada es consistente. Por lo tanto, el control de azúcar en la sangre es el tratamiento básico de la nefropatía diabética. El tratamiento debe tomar la educación en diabetes, dieta, ejercicio adecuado, medicación y monitorización de la glucemia y otros medios, tanto como sea posible para que el control casi normal de glucosa en sangre. Si se esfuerzan por hacer la hemoglobina glucosilada <7%, glucemia plasmática en ayunas <6,0 mmol / L, la glucemia postprandial 2h <8,0 mmol / L, teniendo cuidado de evitar la hipoglucemia. Las principales medidas incluyen la terapia de la dieta y la medicación.
(1) el tratamiento dietético de la nefropatía diabética: dietoterapia nefropatía diabética tiene su particularidad, la ingesta total de calorías debe ser determinado de acuerdo con la altura del paciente, peso y nivel de actividad. Composición nutricional, y prestar especial atención a la ingesta de proteínas. La nefropatía diabética, la filtración glomerular en el estado alto, la dieta alta en proteínas hará que este estado de alta filtración continúa, agravantes hemodinámica cambios glomerulares. Por lo tanto, se aboga en la etapa temprana de la nefropatía diabética a limitar la ingesta de proteínas. Con la esperanza de aligerar la carga de la filtración glomerular. 0,8 g general / (kg · d) de la proteína es más apropiado. Haber entrado en la etapa clínica, los pacientes con edema, proteinuria, daño renal, garantizarán, de conformidad con la tasa de aclaramiento de creatinina endógena de organizar la ingesta de proteínas. Los pacientes deben ser de la ingesta de proteína de alta calidad de proteína, aminoácidos esenciales que a base de proteínas-altos niveles de los animales.
(2) Seleccione la nefropatía diabética medicamentos hipoglucemiantes orales deben considerar sus vías metabólicas: glibenclamida (gliburida), gliclazida (gliclazida) del metabolito activo se excreta principalmente por vía renal. Disfunción renal, llevan fácilmente a la baja de azúcar en la sangre, no aptos para su uso. Gliquidona (Gliquidon) se metaboliza principalmente en el hígado, sólo aproximadamente el 5% se excreta por el riñón, insuficiencia renal, el uso de más seguro, y el rango de dosis alta utilizado como el fármaco de elección en los pacientes con nefropatía diabética. La glipizida (glipizida) parte metabolitos excretados por los riñones, pero la actividad es débil, es probable que causen reacciones de azúcar en sangre bajos, más seguras. Hipoglucemiantes orales biguanida que ya están en la proteinuria clínica de la nefropatía diabética no deben utilizarse ya que se excreta sin cambios en la orina, podría fácilmente conducir a la acumulación de ácido láctico causa acidosis láctica. Porque con la dieta y los hipoglucemiantes orales en pacientes con nefropatía diabética con mal controlada, la insulina tan pronto como sea posible posponer, retrasar la aparición de la nefropatía diabética y el desarrollo. Debe hacerse hincapié en que, para los pacientes con insuficiencia renal significativa, teniendo en cuenta la extensión de la vida media de la insulina en la sangre, seguido de los pacientes con anorexia, comer menos, estos necesitan ser refinados para ajustes en la dosis de insulina, control frecuente de la glucosa en sangre, evitar bajas se produjo la glucosa.
Tenga en cuenta también mejorar la resistencia a la insulina, reducir la hiperinsulinemia. Los pacientes diabéticos a menudo debido a la presencia de resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia tratamiento inadecuado causado duradera hiperinsulinemia puede estimular el músculo liso de la pared arterial y la proliferación de las células endoteliales; aumentaron la producción de LDL hepático, promover la pared arterial calma lipídica, daño sistema fibrinolítico endógeno tales como la estimulación de las células endoteliales producen inhibidores de plasminógeno, y promover la trombosis; hiperinsulinemia plazo puede aumentar la presión arterial y el inicio y la progresión de aumento de peso puede ser acelerada aterosclerosis. Además de reducir la hiperinsulinemia uso apropiado de medicamentos hipoglucemiantes orales, oligoelementos tales como suplementos de vanadio y cromo también pueden aumentar la sensibilidad a la insulina.
En los últimos años, encontró que rosiglitazona medicamento TZD tiazidas como fármacos antidiabéticos. Sus efectos hipoglucemiantes incluyen glucosa e insulina disminución de los niveles de plasma, mejorar la tolerancia a la glucosa, disminución de los triglicéridos en plasma y los niveles de ácidos grasos libres, reducir el papel de la gluconeogénesis hepática y estimular el tejido adiposo y el consumo de glucosa muscular esquelético. Resistencia a la insulina es mejores medicamentos.
Por otra parte, de acuerdo con hallazgos recientes en productos finales de glicación no enzimática diabéticos (AGE) tiene un papel importante en el desarrollo de la nefropatía diabética, nefropatía diabética usando terapia con inhibidores de AGE.
① aminoguanidina: un inhibidor de AGE, que bajo condiciones de alta glucosa también puede ser eficaz en la prevención o inhibición de la actividad de generación de EDAD EDAD. La aminoguanidina competencia a través de una combinación de glucosa y proteínas, macromoléculas inhibición selectiva de la glicación no enzimática de proteínas formadas productos tempranos. De acuerdo con la investigación, sino también para prevenir NO aminoguanidina activación ajustar temprana disfunción vascular diabética.
② de la aldosa reductasa (spirohydantoin): observaciones clínicas prevenir la retinopatía diabética, la neuropatía periférica, nefropatía y suave y lento inicio. Debido a la utilización de un corto período de tiempo, no utilice una amplia gama de evaluación objetiva para ser hecho.
2 Control de la hipertensión La hipertensión es la aparición de los pacientes renales con insuficiencia renal, el factor principal en el desarrollo, pero es un factor controlable. Lo mismo es cierto para la nefropatía diabética. Hipertensión en el desarrollo de la nefropatía diabética jugar un papel muy importante, por lo tanto, el control de la hipertensión, es la clave para retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética. Para limitar el control de la hipertensión en pacientes con primera ingesta de sodio, mientras que fumar, beber, pérdida de peso, ejercicio adecuado, que es la base del tratamiento.
Ahora creen generalmente que los pacientes con presión arterial nefropatía diabética deberían controlarse en 17.5/11kPa menos. Datos relevantes muestran que la presión arterial se redujo de cuando 21.3/12.7kPa 18.0/11.3kPa, la excreción urinaria de proteínas se redujo significativamente, la tasa de disminución de la tasa de filtración glomerular disminuyó de un 1ml/min 0.35ml/min mensual mensual, en los pacientes con nefropatía diabética la supervivencia fue significativamente tratamiento antihipertensivo prolongado antes de tasa de mortalidad acumulada L0-año fue de 50% a 70% y 18% después del tratamiento. Los estudios clínicos han confirmado un tratamiento antihipertensivo eficaz que puede prevenir o retrasar la aparición de muchas enfermedades crónicas y el desarrollo de la diabetes de manera significativa. Los estudios han demostrado que el tratamiento antihipertensivo activo puede ralentizar la tasa de progresión de la nefropatía diabética clínica, especialmente en la presión arterial comenzó a subir la hipertensión clínica alcanzado todavía es más evidente cuando, terapia antihipertensiva debe ser para reducir la presión arterial media, restaurar la presión arterial circadiano y reducir glomerular presión interna.
Elección de los fármacos antihipertensivos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina actualmente preferidas, se puede reducir la excreción urinaria de proteínas, disminuir el ritmo de disminución de la función renal. El mecanismo es:
(1) reduce la presión capilar glomerular, por lo tanto la corrección de alto estado de filtración también redujo la proteinuria, IECA también se cree que la reciente mejora de la selectividad del efecto de filtración capilar glomerular.
(2) inhibición de los factores de crecimiento de células tales como factor de crecimiento transformante-β como la actividad, y mejorar el control glucémico y puede aumentar la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético.
(3) reducción de la fagocitosis de células mesangiales de macromoléculas, reduciendo de este modo la proliferación de células mesangiales entre causada por la proteinuria y la fibrosis tubulointersticial.

(4) la promoción de la degradación de metaloproteinasas de la matriz que parte de la degradación de la matriz extracelular se ha formado. Papel IECA no sólo por el dinero, pero no en pacientes con nefropatía diabética con hipertensión debe extenderse, y fácil a la medicación, su principal efecto secundario es la tos. En la actualidad, el uso popular de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) las formulaciones de acción prolongada.