La insuficiencia renal crónica conducirá a qué enfermedad?

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A menudo complicada por hipertensión arterial, la anemia, la insuficiencia cardíaca , pericarditis , miocardiopatía , los servicios públicos y los trastornos del equilibrio ácido-base , la osteodistrofia renal , fracturas, infecciones. Además de estas complicaciones , la diálisis insuficiencia renal crónica a largo plazo que también tienen las siguientes complicaciones:
1 toxicidad del aluminio de los pacientes de diálisis convencionales con ESRD complicado intoxicación de aluminio. Muchas causas de la insuficiencia renal crónica en pacientes en hemodiálisis regularidad intoxicación de aluminio , tales como: contenido excesivo de dializado aluminio. Cuando el contenido de aluminio del dializado cerca de 50 microgramos / L , una alta incidencia de la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - . Por lo tanto , los autores recomiendan por lo menos contenido de aluminio de dializado debe ser inferior a 10μg / L , preferiblemente menos de 5μg / L. El riñón es la única manera de filas de aluminio , insuficiencia renal crónica , cuando la absorción de la acumulación de aluminio en el cuerpo causó la intoxicación por aluminio .
Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal excreción de aluminio está bloqueado , la acumulación de más pesado de aluminio en el cuerpo , de manera que el contenido de aluminio del cuerpo puede ser 20 veces mayor de lo normal . La mayoría de los órganos de acumulación de aluminio como el hueso , el hígado y el bazo . El aumento de la cantidad de hueso de aluminio y de aluminio envenenamiento , puede causar la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - .
Aluminio depositado principalmente en los bordes óseos calcificadas que no son hueso mineralizado y la mineralización ósea de interfaz joven , causando osteomalacia. Osteomalacia cambios histológicos en la gravedad y la extensión de la deposición de aluminio calcificación ósea relacionada borde - . Y aplásica osteomalacia enfermedad ósea puede ser el preludio de aluminio causado. Enfermedad de la médula aplásica se reportó por primera vez en 1982 , una osteodistrofia renal. Ahora que se trata de pacientes con diálisis peritoneal con insuficiencia renal crónica , una de las principales lesiones óseas . Algunos casos son causados ​​por la acumulación excesiva de aluminio , pero la supresión excesiva de la hormona paratiroidea pueden ser una razón más importante . La PTH tiene un importante papel en el mantenimiento del metabolismo normal del hueso . La hormona paratiroidea puede ser transportado por el aumento de la mineralización ósea y prevenir la deposición de aluminio en el borde delantero , y paratiroidectomía en la aparición de la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - es un factor de riesgo que puede reducir la tasa de formación ósea y la velocidad de actualización de manera que el borde de la acumulación de aluminio en la calcificación ósea , interfiriendo así con el proceso de mineralización de los huesos . Clínicamente, los pacientes con hiperparatiroidismo secundario, considerar hacer antes de la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - paratiroidectomía debe ser excluido debido a los niveles bajos de la hormona paratiroidea en pacientes con osteomalacia depositado aluminio puede acelerar coexisten en el hueso y acelera el aluminio relacionados enfermedad ósea ocurre .
Última incidencia reportada de enfermedad ósea relacionada con el aluminio - fue tan alta como 15 % a 25 %. En los últimos años , debido a las restricciones en el uso de quelantes de fósforo notadas que contienen aluminio y la mejora del tratamiento de diálisis , la tasa de incidencia ha disminuido significativamente.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - es extensa dolor óseo y articular , se puede colocar en la espalda, las caderas y las costillas. Debilidad muscular proximal , fractura recurrente es común en las costillas , el cuello , la columna vertebral y el eje femoral , pueden manifestarse como la deformación del hueso . Estos síntomas reflejan el contenido de aluminio en la cavidad sinovial .
Aunque la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - en pacientes que toman formulaciones que contienen aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica , pero la incidencia de la diabetes mayor riesgo , que puede estar relacionado con la tasa de formación de hueso de lo normal sobre . La diabetes tipo 1 se produce antes de la nefropatía diabética clínica se redujo la tasa de formación ósea , es decir, la razón no está clara, pero los niveles de hormona paratiroidea plasmática en estos pacientes suele ser baja .
Relacionadas con el aluminio encefalopatía manifestación temprana de las barreras del idioma intermitente , dispraxia , tarde manifiesta barreras lingüísticas como persistentes , batiendo alas temblor, mioclonías , convulsiones, cambios de personalidad, trastornos del pensamiento , desorientación , demencia progresiva y afasia . Ritmo dominante EEG bradicardia leve.
Los exámenes de laboratorio revelaron anemia y otras manifestaciones clínicas de la intoxicación por aluminio secundario causado por células pequeñas anemia hipocrómica reversible , los suplementos de hierro no mejora, una de las razones es demasiado aluminio puede interferir con la absorción de hierro. El tratamiento con eritropoyetina humana recombinante respuesta ha sido pobre , después de corregir la toxicidad del aluminio con deferoxamina puede restaurar la eficacia de la eritropoyetina humana recombinante para la anemia .
Las características radiológicas de la correa suelta o fracturas seudo . Los verdaderos costillas y fracturas de cadera y fractura de compresión vertebral es más común en los pacientes en diálisis y osteomalacia osteítis menos visto . Allí pacientes urémicos crónicos osteomalacia también pueden sufrir de hiperparatiroidismo secundario , por lo tanto , pueden coexistir con los cambios en la osteomalacia erosión ósea .
La osteomalacia histología ósea no es excesiva mineralización osteoide se caracteriza , este cambio es debido a un trastorno del hueso causada por una proteína de mineralización de la matriz . El cambio principal no es osteoide mineralizado ensanchado. Osteoide retraso mineralización debido a un cierto punto , también puede ocurrir cuando el cambio osteítis . Por lo tanto , la necesidad de determinar la tasa de mineralización de marca de tetraciclina dañado . Tinción Maloney con el aluminio se puede encontrar en la mayoría de osteomalacia en pacientes en diálisis tienen una gran cantidad de deposición de aluminio en los huesos. La mayoría aplásica ( o la falta de potencia sexual ) enfermedad de los huesos causada por la intoxicación de aluminio , un rendimiento similar y osteomalacia , la principal diferencia es que no tiene una gran costura osteoide del hueso.
Biopsia de médula es el estándar de oro para el diagnóstico de intoxicación por aluminio, pero no como un medio común de diagnóstico. Por la espectroscopia de absorción atómica de contenido de aluminio de plasma puede medirse con precisión , pero sólo los niveles de plasma reflejan reciente de carga de aluminio de aluminio , ya sea o no refleja la toxicidad de aluminio , porque la concentración de aluminio en el plasma no está estrechamente relacionado con el tejido de almacenamiento de aluminio . Sin embargo , los niveles de plasma de la mayoría de los pacientes de la enfermedad ósea relacionada con aluminio - aluminio fue significativamente mayor ( es decir, > 75 ~ 100 microgramos / L , normal < 10μg / L ) . Si el contacto con el paciente a largo plazo con los niveles de aluminio , de aluminio en el plasma y aumentó significativamente es muy probable que se produzca la enfermedad ósea relacionada con el aluminio - , o encefalopatía ( más de 150 ~ 200μg / L o más ) .
Ha sido reconocido , la deferoxamina prueba (DFO ) es una toxicidad por aluminio de diagnóstico de enfermedades relacionadas con indicador fiable . Método utilizado comúnmente es 40mg/kg deferoxamina, en menos de media hora después de la diálisis de infusión intravenosa, mide la pre - diálisis ( no se da antes de deferoxamina ) y antes de la próxima diálisis ( 44h después de la dosis ) los niveles séricos de aluminio , diferencia entre los dos > 150μg / L o > 200μg / L como positivo .
2 relacionada con la diálisis amiloidosis relacionada con la diálisis amiloidosis (DRA ) es un paciente de diálisis a largo plazo observados en los huesos y enfermedades de las articulaciones . La incidencia de los síntomas clínicos y estrechamente relacionado con la longitud de tiempo de la diálisis . Cuando la diálisis es 0,12 5 años de 50 % a 100 % a los 20 años . La deposición de amiloide en la organización mucho antes de los síntomas clínicos y las manifestaciones radiológicas. Se ha informado de que un grupo de prospectivo de hemodiálisis más corto que 2 años , la tasa de deposición de amiloide conjunta de 21 % , 7 a 50 por ciento de los 13 años fueron del 90 % , más de 13 años por 100 % .
( 1 ) en la patogénesis :
① β2 - globulina ( β2 - microglobulina , β2 - M ) deposición y otras formas de amiloidosis como la enfermedad amiloide en quistes óseos , y el tejido sinovial que se encuentra en la tinción con rojo Congo , visible bajo un microscopio de polarización de manzana verde cuerpo doble refracción . Sin embargo , con amiloidosis primaria , y fragmentos de cadena ligera de inmunoglobulina amiloidosis secundaria sedimento A sérico ( amiloide A) no es la misma , esta proteína amiloide de la enfermedad compuesto principalmente de β2 - M , se cree que β2 -M tiene una gran afinidad con el colágeno , es suficiente para explicar la aparición de los principales sitios de las articulaciones y los huesos .
β2 - M es un tipo biocompatible I antígeno que tiene un peso molecular de 11.800 . Disponible por filtración glomerular y la reabsorción tubular proximal es y el metabolismo. Incluso a muy baja tasa de filtración glomerular de los pacientes en diálisis que carecen de esta vía metabólica por el daño muy grave , dando lugar a un saldo positivo de β2 -M mientras que aumentó los niveles plasmáticos . producción diaria β2 - M 3mg/kg estaba en o cerca de 1500 mg / semana , membrana de fibra estándar sólo puede eliminar algunos β2 - M , que el uso de membrana de diálisis de alta permeabilidad sólo se puede borrar < 400 ~ 600 mg / semana β2 -M . La diálisis peritoneal puede eliminar 300 mg / semana β2 -M .
Desde DRA 8 rara vez ocurre antes de la diálisis , diálisis y no todos los pacientes desarrollan DRA , por lo tanto , además de los niveles plasmáticos elevados , puede haber otros factores involucrados en , por ejemplo, función renal residual , membranas de hemodiálisis , y la reacción inflamación, β2 -M y otras proteínas modificadas , mientras que la deposición .
② función renal residual : Mientras hay una pequeña cantidad de la función renal residual , es posible mantener una cierta cantidad de espacio libre β2 - M y el metabolismo . Por lo tanto , antes de la pérdida de la función renal no está completamente , es posible prevenir la aparición de DRA .
③ propiedades dializador de membrana de fibra : membrana de fibra hecha usando la hemodiálisis estándar de membrana de fibra porosa que no plasmáticas de diálisis niveles de β2 - m más alto . Tasa de convección de alta permeabilidad membranas más grandes , y se puede combinar directamente con β2 - M , menor es el uso clínico de la membrana de alta permeabilidad hecho de diálisis de la enfermedad ósea y la incidencia amiloidosis del síndrome del túnel carpiano . Tipo de membrana de diálisis también son factores importantes. Con la hemodiálisis cuprofano , además de baja permeabilidad , periférica de células mononucleares de la sangre del paciente también aumentaron β2 - M . El poli ( metacrilato de metilo ) película sin activar el complemento no .
④ respuesta inflamatoria : los estudios muestran que con la expresión de macrófagos activados afluencia de IL- I y TNF - β , junto con lesiones graves aparece amiloidosis . Estos fagocitosis de macrófagos no puede ser depositado suficientemente en β2 - M . Por lo tanto , la aparición de la espondiloartropatía destructiva puede en parte por la deposición de amiloide y las reacciones de inflamación mediada .
⑤ glicosilada β2 -M: recientemente se encontró que la presencia de glicosilación β2 - M en la wan depósitos amiloides. Esta es una de 3 - desoxi - glucosa ( 3 - desoxiglucosa ) la modificación de la actividad de la micro - globulina . Por 3 - desoxi niveles de glucosa aumentaron en el suero de pacientes con uremia y diálisis , el paciente puede ser más propenso a la insuficiencia renal β2 - M modificada . Los depósitos de amiloide se presentan en la glicosilación por β2 - M puede estimular la secreción de citocinas y células mononucleares como derivados fue promover aún más estas lesiones . Papel patogénico de glicosilación β2 -M se puede prevenir mediante el uso de aminoguanidina , esta preparación puede inhibir productos finales de glicación avanzada .
Mientras que otras proteínas pueden promover la deposición de material de deposición amiloide .
( 2 ) Las manifestaciones clínicas : Las principales manifestaciones clínicas de la DRA como el síndrome del túnel carpiano, quistes óseos , espondiloartropatía , fracturas patológicas y la inflamación de las articulaciones y el dolor, especialmente alrededor de la inflamación articular humeral del hombro visto . DRA es también una enfermedad sistémica , los depósitos de amiloide también se encuentran en la piel , tejido subcutáneo , la mucosa rectal , el hígado , el bazo , y los vasos sanguíneos .
① El síndrome del túnel carpiano (CTS ) : los síntomas más comunes . Común en la hemodiálisis después de 8 a 10 años , más de nueve años de diálisis en un 30 % tienen este síntoma.
② inflamación articular humeral alrededor del hombro : el hombro es un sitio común para producir síntomas , dando lugar a dolor de espalda crónico. Depósitos de amiloide DRA ver en la bursa subacromial y el tejido sinovial.
③ enfermedad articular exudativa : más de 8 años de los pacientes de diálisis a menudo exudativa enfermedad de las articulaciones , lo que puede ocurrir con el síndrome del túnel carpiano. Bilateral exudado, especialmente visto en la rodilla y el hombro .
④ espondiloartropatía : 10 % a 20 % de los pacientes de diálisis primer síntoma es dolor en el cuello . Daños visto en la zona cervical , lo que lleva a la enfermedad ósea radial; disco y estenosis espinal corrosión borde común , también puede ocurrir bajo la esclerosis notocorda , los casos graves pueden llevar a la parálisis o la infiltración a través del espacio epidural que conduce a la compresión de la cola de caballo . La RM puede encontrar con exactitud el alcance de las lesiones .
⑤ enfermedad de los huesos : el rendimiento típico para el final de una formación larga quiste óseo del hueso. Las lesiones quísticas que contienen amiloide , que aumenta con el tiempo , pueden estar asociados con carpiano , fracturas patológicas de los dedos , femoral y la cabeza del húmero y el acetábulo , la meseta tibial y el radio distal .
3 cambios de elementos traza de falla renal y diálisis gran impacto sobre el metabolismo de los oligoelementos , se acumulan en diferentes partes del cuerpo, puede causar toxicidad .
( 1 ) Aluminio: Ver intoxicación de aluminio.
( 2 ) El cobre : los pacientes en diálisis con insuficiencia renal crónica sin hacer los niveles de cobre en plasma son normales , pero también puede ser un poco menor . Con los pacientes de hemodiálisis cuprofano podrían acumular cobre, no se observa la acumulación de cualquier impacto clínico . El cobre puede causar una intoxicación aguda con un dializado de alto contenido de cobre realizar la hemodiálisis . Las manifestaciones clínicas de la fiebre alta y la anemia hemolítica severa. Un aumento de los neutrófilos también se puede producir , acidosis metabólica , la pancreatitis , diarrea y vómitos . In vitro, las células rojas de la sangre pueden conducir a la pérdida de contacto con la glutamina de reducción de cobre , formación de cuerpos de Heinz aumentó su aumento de la hemólisis , la inhibición de la glutatión reductasa y la glucosa - 6 - fosfato deshidrogenasa reducir . El cobre también puede dañar directamente membrana de glóbulos rojos . Cuando el pH del agua es inferior a 6,5 , latón y cobre piezas internas pueden ser filtrados , y por lo tanto no es adecuado para su uso como agua de diálisis.
( 3 ) Zinc : comer una dieta baja en proteínas en la insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico y la pérdida masiva de proteínas en la orina suele ser muy bajo contenido de zinc en plasma. Se informó de que el contenido de zinc de plasma y células rojas de la sangre los niveles en pacientes de hemodiálisis con cierta cinc aumentado significativamente , esto puede ser debido a que el contenido de zinc en el dializado que en los niveles de plasma debido al filtrado . Ahora dializado se utiliza agua desionizada o revertir el contenido de agua de ósmosis de plasma y el tejido de los pacientes con normal o baja en zinc. Muchos de los pacientes que tomaban sulfato ferroso puede llevar a la mala absorción de zinc. Junto con zinc en el dializado puede causar la pérdida de la deficiencia de zinc . Si los suplementos orales de cinc , sulfato ferroso preferiblemente suspendido con el fin de promover la absorción del zinc .

La deficiencia de zinc en pacientes en hemodiálisis puede causar problemas de sabor y olor a disminuir o desaparecer. Los niveles de testosterona de impotencia y baja de plasma asociadas con niveles plasmáticos elevados de gonadotropinas y la progesterona se han atribuido a la aparición de la deficiencia de zinc, pero la falta de evidencia definitiva . Preferiblemente cada seis meses en los pacientes en diálisis por espectroscopia de absorción atómica de un plasma los niveles de zinc . Sin embargo , la determinación de los niveles plasmáticos de zinc es sólo un indicador aproximado de juicio de la deficiencia de zinc , granulocitos y plaquetas en la determinación de zinc es más sensible que el contenido de plasma . Los niños que reciben regularmente un retraso del crecimiento se produce la hemodiálisis deben considerar ya sea causado por la deficiencia de zinc.